• Τηλ. Ιατρείου:
  • 210 6997916

Αυτοάνοσα Ρευματικά Νοσήματα & Κύηση

Στους πάσχοντες παρατηρούνται μειωμένη οστική μάζα και διαταραχές στην αρχιτεκτονική της δομής των οστών που αυξάνει την επικινδυνότητα για κάταγμα. Τα κατάγματα έχουν σημαντική επίπτωση στην ποιότητα ζωής και μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των οστεοπορωτικών ασθενών.
Μία στις τρεις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και ένας στους πέντε άντρες άνω των 50 ετών θα την εμφανίσουν.

Μορφές οστεοπόρωσης
Η οστεοπόρωση διακρίνεται στην πρωτοπαθή, σχετιζόμενη με την εμμηνόπαυση ή την πάροδο της ηλικίας, και στη δευτεροπαθή.
 

Κλινικά προβλήματα:
1.    Υποδιάγνωση: 33% αναγνωρίζονται έγκαιρα κλινικά
2.    Ανάγκη για Δ/Δ: Οστεοπόρωσης - Παραμόρφωσης άλλης αιτίας (νεοπλασίες, πολλαπλούν μυέλωμα, υποπαραθυρεοειδισμός).

 

Συμπτώματα οστεοπόρωσης
«Η οστεοπόρωση είναι μία «ύπουλη» νόσος. Η απουσία συμπτωμάτων για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι χαρακτηριστικό της. Μπορεί να περάσουν χρόνια με συνεχή αλλοίωση της οστικής μάζας έως ότου εμφανιστεί το πρώτο σύμπτωμα, που είναι το κάταγμα.

Ασθενείς που έχουν υποστεί ένα οστεοπορωτικό κάταγμα έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ενός επόμενου κατάγματος κατά 86%. Το συντριπτικό ποσοστό των οστεοπορωτικών καταγμάτων αφορούν τη σπονδυλική στήλη, την πηχεοκαρπική άρθρωση και το ισχίο. Επίσης οστεοπορωτικά κατάγματα μπορούν να εμφανιστούν και σε άλλα οστά.

Υπάρχει περίπτωση το κάταγμα να εκδηλώνεται με την εμφάνιση έντονου και αιφνίδιου πόνου στην πλάτη ή την οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης και χωρίς να έχει προηγηθεί τραυματισμός», επισημαίνει η κ. Ελένη Κομνηνού, Ρευματολόγος, Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General.

Η πιο συχνή μορφή οστεοπόρωσης είναι η μετεμμηνοπαυσιακή, η οποία εμφανίζεται σε γυναίκες την περίοδο της εμμηνόπαυσης και είναι αλληλένδετη με τη μείωση οιστρογόνων, (πρωτοπαθής).

Η οστεοπόρωση των ηλικιωμένων εμφανίζεται μετά τα 70 και μπορεί να επηρεάσει και τα δύο φύλα.

Η δευτεροπαθής οστεοπόρωση εμφανίζεται είτε σε ασθενείς με συγκεκριμένες παθήσεις (π.χ. αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα: ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ κ.ά.) είτε σε ασθενείς που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή που περιλαμβάνει κορτιζόνη, αντιεπιληπτικά χάπια κ.ά.

Παράγοντες κινδύνου 
Αυτοί διαχωρίζονται σε παράγοντες που μπορούν να τροποποιηθούν με τις καθημερινές συνήθειες ή σε μη τροποποιήσιμους παράγοντες, όπως είναι:
•    Γενετικοί
•    Κληρονομικότητα
•    Ιστορικό κατάγματος
•    Γυναικείο φύλο
•    Ηλικία άνω των 50 ετών
•    Εμμηνόπαυση
•    Διάφορες παθήσεις
•    Συνεχής λήψη κορτιζόνης.

Διάγνωση 
Η διάγνωση της οστεοπόρωσης είναι απλή και γίνεται με τη μέτρηση της οστικής πυκνότητας.
Η οστική πυκνότητα (bone mineral density-BMD, g/cm2), αποτελεί την καθιερωμένη μέθοδο διάγνωσης της οστεοπόρωσης και παρακολούθησης των οστεοπορωτικών ασθενών.

Πότε πρέπει να γίνεται μέτρηση της οστικής πυκνότητας
•    Σε όλες τις γυναίκες άνω των 65, είτε εμφανίζουν παράγοντες κινδύνου είτε όχι
•    Σε γυναίκες και άνδρες που λαμβάνουν κορτιζόνη για μεγάλο χρονικό διάστημα
•    Σε ασθενείς με παραμόρφωση σπονδύλων
•    Σε ασθενείς που έχουν υποστεί κάταγμα
•    Σε όλους όσους βρίσκονται ήδη σε θεραπεία για οστεοπόρωση, προκειμένου να αξιολογηθούν τα αποτελέσματα.

Θεραπεία και αντιμετώπιση οστεοπόρωσης
Με τις σύγχρονες θεραπευτικές δυνατότητες για την οστεοπόρωση μπορεί να επιτευχθεί η αναστολή της επιπλέον οστικής απώλειας, η αύξηση της οστικής μάζας και η μείωση της πιθανότητας κατάγματος.
Ανάμεσα στα φάρμακα που λαμβάνονται είναι το ασβέστιο και η βιταμίνη D.

Συμπερασματικά
«Το θεραπευτικό πλάνο καθορίζεται από τον ιατρό, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψιν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενούς.
Πρέπει να δοθεί προσοχή στην απώλεια οστικής μάζας στις ρευματικές νόσους. Επιπλέον, ένας υγιεινός τρόπος ζωής είναι σημαντικός καθώς και συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D. Τα διφωσφονικά ή το denosumab ενδέχεται να είναι απαραίτητα για ασθενείς με χαμηλή BMD», καταλήγει η κ. Κομνηνού.

Άρθρο της κ. Ελένης Κομνηνού, Ρευματολόγου, Διευθύντριας Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General στο skai.gr

 

Οι μορφές, τα συμπτώματα, οι παράγοντες κινδύνου και η αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης

Μία από τις πιο συχνές παθήσεις των οστών είναι η οστεοπόρωση. Στους πάσχοντες παρατηρούνται μειωμένη οστική μάζα και διαταραχές στην αρχιτεκτονική της δομής των οστών που αυξάνει την επικινδυνότητα για κάταγμα. Τα κατάγματα έχουν σημαντική επίπτωση στην ποιότητα ζωής και μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των οστεοπορωτικών ασθενών. Υπολογίζεται ότι μία στις τρεις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση και ένας στους πέντε άντρες άνω των 50 ετών θα την εμφανίσουν. 

Μορφές οστεοπόρωσης 

Η οστεοπόρωση διακρίνεται στην πρωτοπαθή, σχετιζόμενη με την εμμηνόπαυση ή την πάροδο της ηλικίας, και στη δευτεροπαθή. 

Κλινικά προβλήματα:

  1. Υποδιάγνωση: 33% αναγνωρίζονται έγκαιρα κλινικά
  2. Ανάγκη για Δ/Δ: Οστεοπόρωσης-Παραμόρφωσης άλλης αιτίας (νεοπλασίες, πολλαπλούν μυέλωμα, υποπαραθυρεοειδισμός). 

Συμπτώματα οστεοπόρωσης 

«Η οστεοπόρωση είναι μία «ύπουλη» νόσος. Η απουσία συμπτωμάτων για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι χαρακτηριστικό της. Μπορεί να περάσουν χρόνια με συνεχή αλλοίωση της οστικής μάζας έως ότου εμφανιστεί το πρώτο σύμπτωμα, που είναι το κάταγμα.

Ασθενείς που έχουν υποστεί ένα οστεοπορωτικό κάταγμα έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ενός επόμενου κατάγματος κατά 86%. Το συντριπτικό ποσοστό των οστεοπορωτικών καταγμάτων αφορούν τη σπονδυλική στήλη, την πηχεοκαρπική άρθρωση και το ισχίο. Επίσης οστεοπορωτικά κατάγματα μπορούν να εμφανιστούν και σε άλλα οστά. Υπάρχει περίπτωση το κάταγμα να εκδηλώνεται με την εμφάνιση έντονου και αιφνίδιου πόνου στην πλάτη ή την οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης και χωρίς να έχει προηγηθεί τραυματισμός», επισημαίνει η κ. Ελένη Κομνηνού, Ρευματολόγος, Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General. 

Η πιο συχνή μορφή οστεοπόρωσης είναι η μετεμμηνοπαυσιακή, η οποία εμφανίζεται σε γυναίκες την περίοδο της εμμηνόπαυσης και είναι αλληλένδετη με τη μείωση οιστρογόνων, (πρωτοπαθής). Η οστεοπόρωση των ηλικιωμένων εμφανίζεται μετά τα 70 και μπορεί να επηρεάσει και τα δύο φύλα. Η δευτεροπαθής οστεοπόρωση εμφανίζεται είτε σε ασθενείς με συγκεκριμένες παθήσεις (π.χ. αυτοάνοσα ρευματικά νοσήματα: ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ κ.ά.) είτε σε ασθενείς που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή που περιλαμβάνει κορτιζόνη, αντιεπιληπτικά χάπια κ.ά. 

Παράγοντες κινδύνου

Αυτοί διαχωρίζονται σε παράγοντες που μπορούν να τροποποιηθούν με τις καθημερινές συνήθειες ή σε μη τροποποιήσιμους παράγοντες, όπως είναι:

  • Γενετικοί
  • Κληρονομικότητα
  • Ιστορικό κατάγματος
  • Γυναικείο φύλο
  • Ηλικία άνω των 50 ετών
  • Εμμηνόπαυση
  • Διάφορες παθήσεις
  • Συνεχής λήψη κορτιζόνης. 

Διάγνωση 

Η διάγνωση της οστεοπόρωσης είναι απλή και γίνεται με τη μέτρηση της οστικής πυκνότητας. Η οστική πυκνότητα (bonemineraldensity-BMD, g/cm2), αποτελεί την καθιερωμένη μέθοδο διάγνωσης της οστεοπόρωσης και παρακολούθησης των οστεοπορωτικών ασθενών. 

Πότε πρέπει να γίνεται μέτρηση της οστικής πυκνότητας 

  • Σε όλες τις γυναίκες άνω των 65, είτε εμφανίζουν παράγοντες κινδύνου είτε όχι
  • Σε γυναίκες και άνδρες που λαμβάνουν κορτιζόνη για μεγάλο χρονικό διάστημα
  • Σε ασθενείς με παραμόρφωση σπονδύλων
  • Σε ασθενείς που έχουν υποστεί κάταγμα
  • Σε όλους όσους βρίσκονται ήδη σε θεραπεία για οστεοπόρωση, προκειμένου να αξιολογηθούν τα αποτελέσματα. 

Θεραπεία και αντιμετώπιση οστεοπόρωσης 

Με τις σύγχρονες θεραπευτικές δυνατότητες για την οστεοπόρωση μπορεί να επιτευχθεί η αναστολή της επιπλέον οστικής απώλειας, η αύξηση της οστικής μάζας και η μείωση της πιθανότητας κατάγματος. Ανάμεσα στα φάρμακα που λαμβάνονται είναι το ασβέστιο και η βιταμίνη D. 

Συμπερασματικά 

«Το θεραπευτικό πλάνο καθορίζεται από τον ιατρό, για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά, λαμβάνοντας υπόψιν τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Πρέπει να δοθεί προσοχή στην απώλεια οστικής μάζας στις ρευματικές νόσους. Επιπλέον, ένας υγιεινός τρόπος ζωής είναι σημαντικός καθώς και συμπληρώματα ασβεστίου και βιταμίνης D. Τα διφωσφονικά ή το denosumab ενδέχεται να είναι απαραίτητα για ασθενείς με χαμηλή BMD», καταλήγει η κ. Κομνηνού.

 

Άρθρο της κ. Ελένης Κομνηνού, Ρευματολόγου, Διευθύντριας Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General στη Σοφία Νέτα στο athensvoice.gr

Η εξάντληση του στρατοσφαιρικού όζοντος και οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, οδηγούν σε αυξημένη έκθεση σε υπεριώδεις (UV) ζώνες κύματος, ειδικά στην περιοχή UVB (280-320 nm).
Εκτός από τα ευεργετικά αποτελέσματα της έκθεσης στην υπεριώδη ακτινοβολία, (όπως η παραγωγή βιταμίνης D, κ.ά.), μπορεί να υπάρξουν και αρνητικές συνέπειες στην ανθρώπινη υγεία.

Επιπτώσεις ηλιακού φωτός

«Τις τελευταίες τρεις δεκαετίες, οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο έχουν διερευνήσει πώς η υπεριώδης ακτινοβολία (UVR) επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα.

Αλλά σήμερα αυξάνονται τα στοιχεία υπέρ της πολλαπλής ανοσοενεργοποίησης και συστηματικής αντίδρασης του οργανισμού (Nat Rev Immunol. 2019 Nov).

Ένα από τα πιο σημαντικά ευρήματα, είναι η επαγόμενη από την υπεριώδη ακτινοβολία ανοσοκαταστολή, μια ελαττωματική ανοσοαπόκριση που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία που επηρεάζει πρώτα το δέρμα και μετά ολόκληρο το σώμα.

Η υπεριώδης ακτινοβολία οδηγεί σε μια σύνθετη αλληλουχία γεγονότων στο δέρμα που δημιουργεί ποικίλες φλεγμονώδεις αλλαγές ανάλογα με τον στόχο.

Αυτές οι ανοσολογικές διεργασίες εκδηλώνονται ως: υπεραιμία, υπεραλγησία και φλεγμονή, τα οποία μπορεί να προκύψουν από την έκθεση σε διαφορετικά μήκη κύματος UV», αναφέρει η κ. Ελένη Κομνηνού, Ρευματολόγος Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων στο Μetropolitan General.

Η υπεριώδης ακτινοβολία καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα με πολλούς τρόπους:

  • Αναστέλλει την παρουσίαση αντιγόνου
  • Διεγείρει την απελευθέρωση ανοσοκατασταλτικών κυτοκινών
  • Διεγείρει τη δημιουργία T-λεμφοκυττάρων του ρυθμιστικού υποτύπου (T- reg).


Το μεγαλύτερο μέρος της προσοχής στρέφεται προς τα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για την τοπική και συστηματική ανοσοκατασταλτική απόκριση υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός.

Ο ρόλος των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων σε αυτοάνοσα νοσήματα έχει μελετηθεί καλά σε ασθενείς με Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).

Ο κύριος μοριακός στόχος για την επαγόμενη από την υπεριώδη ακτινοβολία ανοσοκαταστολή είναι η βλάβη του DNA που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία.

ilios-2

Ποια υπεριώδης ακτινοβολία μπορεί να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σύστημα;

Σε πειραματόζωα, η έκθεση σε ακτινοβολία UV-B προκαλεί επιλεκτικές αλλαγές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες είναι κυρίως με τη μορφή καταστολής των φυσιολογικών ανοσοαποκρίσεων.

Παρά την κλινική αναγνώριση της φωτοευαισθησίας, οι μηχανισμοί για την ευαισθησία στην έκθεση της υπεριώδους ακτινοβολίας παραμένουν ασαφείς.
Γενικά τα μεγαλύτερα μήκη κύματος, όπως η UVA, η οποία έχει αποδειχθεί ότι έχει θεραπευτική δυνατότητα σε ασθενείς με ΣΕΛ, διεισδύουν πιο βαθιά στο δέρμα, φτάνοντας στο χόριο, ενώ η UVB απορροφάται σχεδόν εξ ολοκλήρου από τα κερατινοκύτταρα της επιδερμίδας. Η UVC σπάνια φτάνει στο δέρμα καθώς απορροφάται κυρίως από το ατμοσφαιρικό όζον.

Αυτοάνοσα και υπεριώδης ακτινοβολία

Ειδικότερα, όσον αφορά τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από περιβαλλοντικούς παράγοντες, η ευαισθησία στην υπεριώδη ακτινοβολία (φωτοευαισθησία) είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό πολλών από αυτά, συμπεριλαμβανομένου του συστηματικού και δερματικού ερυθηματώδους λύκου (SLE και CLE, αντίστοιχα), της δερματομυοσίτιδας και περιστασιακά του συνδρόμου Sjögren.

Η αναφερόμενη συχνότητα φωτοευαισθησίας φτάνει έως και 93% σε ασθενείς με λύκο, ανάλογα με την υποκείμενη παθολογία της νόσου, προτείνεται να είναι περίπου 50% στη δερματομυοσίτιδα και είναι ελάχιστα τεκμηριωμένη, αλλά αναφέρεται στο σύνδρομο Sjögren.

«Οι ασθενείς με αυτά τα νοσήματα μπορεί να εκδηλώσουν ποικίλες δερματικές αντιδράσεις, όπως ερύθημα, φλεγμονώδεις βλάβες έως μέτριες εκθέσεις και σοβαρή φλεγμονή του δέρματος και εξάρσεις συστηματικής νόσου (ειδικά στον ΣΕΛ) σε μεγαλύτερες εκθέσεις.

Επιστημονικά δεδομένα και δεδομένα αναφοράς περιστατικών υποστηρίζουν μια σχέση μεταξύ της έκθεσης σε UVB και της πρόκλησης εξάρσεων συστηματικής νόσου σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα.

Η επιδημιολογική έρευνα δείχνει μια αναλογική αλληλεξάρτηση γεωγραφικού πλάτους και επικράτηση αυτοάνοσων ασθενειών όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) και η ρευματοειδής αρθρίτιδα (RA). Σε αυτή τη βάση εδραιώνεται μια υπόθεση ότι η υπεριώδης ακτινοβολία είναι ένας παράγοντας κινδύνου για ΣΔ», επισημαίνει η ειδικός.

Μια κροατική επιδημιολογική μελέτη για τη συστημική σκλήρυνση (SSc) έδωσε αποτελέσματα σύμφωνα με την υπόθεση ότι υπάρχει υψηλότερος επιπολασμός της SSc στις μεσογειακές περιοχές της Κροατίας.

Τέτοιες ανακαλύψεις ενθάρρυναν περαιτέρω μελέτες που διαπίστωσαν ότι όχι μόνο τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα είναι υπεύθυνα για μια συστηματική ανοσοτροποποιητική απόκριση, αλλά ότι εμπλέκεται ένα πολύπλοκο διαδραστικό δίκτυο ανοσοκυττάρων και μεσολαβητών όπως κυτοκίνες, νευροπεπτίδια κ.ά.

Συμπερασματικά

«Τα σημερινά ευρήματα απαιτούν συνεχή έρευνα σχετικά με τη σημασία της UVR στον επιπολασμό αυτοάνοσων νοσημάτων και στην ανοσοπαθοφυσιολογία.

Τέλος, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση εάν η υπεριώδης ακτινοβολία είναι προστατευτικός παράγοντας για ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα ή παράγοντας κινδύνου για την επαγωγή τους», καταλήγει η κ. Κομνηνού.

Άρθρο της κ. Ελένης Κομνηνού, Ρευματολόγου, Διευθύντριας Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General στο protothema.gr

Αυτοάνοσα και υπεριώδης ακτινοβολία: Τι απαντά η Ρευματολόγος Ελένη Κομνηνού.

Όπως είναι γνωστό το ηλιακό φως είναι μια βασική πηγή φωτός και θερμότητας για τη ζωή στη γη. Αποτελείται από υπεριώδη (UV), ορατή και υπέρυθρη ακτινοβολία.

Η εξάντληση του στρατοσφαιρικού όζοντος και οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, οδηγούν σε αυξημένη έκθεση σε υπεριώδεις (UV) ζώνες κύματος, ειδικά στην περιοχή UVB (280-320 nm).

Εκτός από τα ευεργετικά αποτελέσματα της έκθεσης στην υπεριώδη ακτινοβολία, (όπως η παραγωγή βιταμίνης D, κ.ά.), μπορεί να υπάρξουν και αρνητικές συνέπειες στην ανθρώπινη υγεία.

Επιπτώσεις ηλιακού φωτός

«Τις τελευταίες τρεις δεκαετίες, οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο έχουν διερευνήσει πώς η υπεριώδης ακτινοβολία (UVR) επηρεάζει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά σήμερα αυξάνονται τα στοιχεία υπέρ της πολλαπλής ανοσοενεργοποίησης και συστηματικής αντίδρασης του οργανισμού (Nat Rev Immunol. 2019 Nov). Ένα από τα πιο σημαντικά ευρήματα, είναι η επαγόμενη από την υπεριώδη ακτινοβολία ανοσοκαταστολή, μια ελαττωματική ανοσοαπόκριση που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία που επηρεάζει πρώτα το δέρμα και μετά ολόκληρο το σώμα. Η υπεριώδης ακτινοβολία οδηγεί σε μια σύνθετη αλληλουχία γεγονότων στο δέρμα που δημιουργεί ποικίλες φλεγμονώδεις αλλαγές ανάλογα με τον στόχο. Αυτές οι ανοσολογικές διεργασίες εκδηλώνονται ως: υπεραιμία, υπεραλγησία και φλεγμονή, τα οποία μπορεί να προκύψουν από την έκθεση σε διαφορετικά μήκη κύματος UV», αναφέρει η κ. Ελένη Κομνηνού, Ρευματολόγος Διευθύντρια Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων στο Μetropolitan General.

Η υπεριώδης ακτινοβολία καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα με πολλούς τρόπους:

  • Αναστέλλει την παρουσίαση αντιγόνου
  • Διεγείρει την απελευθέρωση ανοσοκατασταλτικών κυτοκινών
  • Διεγείρει τη δημιουργία T-λεμφοκυττάρων του ρυθμιστικού υποτύπου (T- reg).

Το μεγαλύτερο μέρος της προσοχής στρέφεται προς τα ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα που είναι υπεύθυνα για την τοπική και συστηματική ανοσοκατασταλτική απόκριση υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός.

Ο ρόλος των ρυθμιστικών Τ-κυττάρων σε αυτοάνοσα νοσήματα έχει μελετηθεί καλά σε ασθενείς με Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).

Ο κύριος μοριακός στόχος για την επαγόμενη από την υπεριώδη ακτινοβολία ανοσοκαταστολή είναι η βλάβη του DNA που προκαλείται από την υπεριώδη ακτινοβολία.

Ποια υπεριώδης ακτινοβολία μπορεί να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σύστημα;

Σε πειραματόζωα, η έκθεση σε ακτινοβολία UV-B προκαλεί επιλεκτικές αλλαγές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, οι οποίες είναι κυρίως με τη μορφή καταστολής των φυσιολογικών ανοσοαποκρίσεων.

Παρά την κλινική αναγνώριση της φωτοευαισθησίας, οι μηχανισμοί για την ευαισθησία στην έκθεση της υπεριώδους ακτινοβολίας παραμένουν ασαφείς.

Γενικά τα μεγαλύτερα μήκη κύματος, όπως η UVA, η οποία έχει αποδειχθεί ότι έχει θεραπευτική δυνατότητα σε ασθενείς με ΣΕΛ, διεισδύουν πιο βαθιά στο δέρμα, φτάνοντας στο χόριο, ενώ η UVB απορροφάται σχεδόν εξ ολοκλήρου από τα κερατινοκύτταρα της επιδερμίδας. Η UVC σπάνια φτάνει στο δέρμα καθώς απορροφάται κυρίως από το ατμοσφαιρικό όζον.

Αυτοάνοσα και υπεριώδης ακτινοβολία

Ειδικότερα, όσον αφορά τα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από περιβαλλοντικούς παράγοντες, η ευαισθησία στην υπεριώδη ακτινοβολία (φωτοευαισθησία) είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό πολλών από αυτά, συμπεριλαμβανομένου του συστηματικού και δερματικού ερυθηματώδους λύκου (SLE και CLE, αντίστοιχα), της δερματομυοσίτιδας και περιστασιακά του συνδρόμου Sjögren.

Η αναφερόμενη συχνότητα φωτοευαισθησίας φτάνει έως και 93% σε ασθενείς με λύκο, ανάλογα με την υποκείμενη παθολογία της νόσου, προτείνεται να είναι περίπου 50% στη δερματομυοσίτιδα και είναι ελάχιστα τεκμηριωμένη, αλλά αναφέρεται στο σύνδρομο Sjögren.

«Οι ασθενείς με αυτά τα νοσήματα μπορεί να εκδηλώσουν ποικίλες δερματικές αντιδράσεις, όπως ερύθημα, φλεγμονώδεις βλάβες έως μέτριες εκθέσεις και σοβαρή φλεγμονή του δέρματος και εξάρσεις συστηματικής νόσου (ειδικά στον ΣΕΛ) σε μεγαλύτερες εκθέσεις. Επιστημονικά δεδομένα και δεδομένα αναφοράς περιστατικών υποστηρίζουν μια σχέση μεταξύ της έκθεσης σε UVB και της πρόκλησης εξάρσεων συστηματικής νόσου σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα. Η επιδημιολογική έρευνα δείχνει μια αναλογική αλληλεξάρτηση γεωγραφικού πλάτους και επικράτηση αυτοάνοσων ασθενειών όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS), ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (IDDM) και η ρευματοειδής αρθρίτιδα (RA). Σε αυτή τη βάση εδραιώνεται μια υπόθεση ότι η υπεριώδης ακτινοβολία είναι ένας παράγοντας κινδύνου για ΣΔ», επισημαίνει η ειδικός.

Μια κροατική επιδημιολογική μελέτη για τη συστημική σκλήρυνση (SSc) έδωσε αποτελέσματα σύμφωνα με την υπόθεση ότι υπάρχει υψηλότερος επιπολασμός της SSc στις μεσογειακές περιοχές της Κροατίας.

Τέτοιες ανακαλύψεις ενθάρρυναν περαιτέρω μελέτες που διαπίστωσαν ότι όχι μόνο τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα είναι υπεύθυνα για μια συστηματική ανοσοτροποποιητική απόκριση, αλλά ότι εμπλέκεται ένα πολύπλοκο διαδραστικό δίκτυο ανοσοκυττάρων και μεσολαβητών όπως κυτοκίνες, νευροπεπτίδια κ.ά.

Συμπερασματικά

«Τα σημερινά ευρήματα απαιτούν συνεχή έρευνα σχετικά με τη σημασία της UVR στον επιπολασμό αυτοάνοσων νοσημάτων και στην ανοσοπαθοφυσιολογία. Τέλος, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση εάν η υπεριώδης ακτινοβολία είναι προστατευτικός παράγοντας για ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα ή παράγοντας κινδύνου για την επαγωγή τους», καταλήγει η κ. Κομνηνού.

Άρθρο της κ. Ελένης Κομνηνού, Ρευματολόγου, Διευθύντριας Κλινικής Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων Μetropolitan General στη Σοφία Νέτα στο athensvoice.gr