Διευθύντρια  Κλινικής 'Αυτοάνοσων Ρευματικών Παθήσεων'

Επιστημονικά Υπεύθυνη ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΤΜΗΜΑΤΟΣ  Metropolitan GENERAL

 

ΟΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΡΕΥΜΑΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΑΠΟΤΕΛΟΥΝ ΜΙΑ ΜΑΣΤΙΓΑ ΤΗΣ ΕΠΟΧΗΣ ΜΑΣ.

 

ΟΡΙΣΜΟΣ ?          

Ονομάζονται οι παθήσεις που προκαλούνται από υπερβολική και λανθασμένη απόκριση του ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ, έναντι του ίδιου του οργανισμού αναγνωρίζοντας - ΣΑΝ ΞΕΝΑ - δικά του στοιχεία, χωρίς εμφανή Αιτιολογικό Παράγοντα.

Συνιστά ομάδα νοσημάτων με μεγάλη ΕΤΕΡΟΓΕΝΕΙΑ ως προς την Επιδημιολογία - και τις Κλινικές Εκδηλώσεις. Η Συχνότητά τους ανέρχεται σε: 5 - 8  % στο γενικό πληθυσµό.

Αποτελεί την 2^η αιτία εισαγωγών σε παθολογικές κλινικές και την 3^η αιτία νοσηρότητας / θνητότητας.

ΠΑΡΑ ΤΑ ΤΕΡΑΣΤΙΑ ΑΛΜΑΤΑ και την ΠΡΟΟΔΟ που έχουν επιτευχθεί στην ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΑ, ΟΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ - εξακολουθούν να παραμένουν ακόμη ένα ΑΙΝΙΓΜΑ με ΠΟΛΛΑ ΑΔΙΕΥΚΡΙΝΙΣΤΑ ΣΗΜΕΙΑ.

 

Το Ανοσοποιητικο Σύστημα είναι το σύστημα άμυνας του οργανισμού που τον προστατεύει από την εισβολή βλαβερών μικροοργανισμών.

Το Ανοσοποιητικό Σύστημα αποτελείται από ένα δίκτυο κυττάρων, ιστών και οργάνων που δρουν συνδιασμένα και αρμονικά.

Θα πρέπει να ξεχωρίσουμε την Αυτοανοσία από την Αυτοάνοση νόσο.

Η ΑΥΤΟΑΝΟΣΙΑ χαρακτηρίζεται από την παρουσία εργαστηριακών γνωρισμάτων της Αυτοανοσίας, όπως είναι τα αυτοαντισώματα, δηλαδή τα αντισώματα που αναγνωρίζουν στοιχεία του ίδιου του οργανισμού, χωρίς όμως αυτά να προκαλούν βλάβες στους ιστούς.

Το κοινό Χαρακτηριστικό των Αυτοάνοσων Νοσημάτων είναι η ύπαρξη αυτοδραστικών κλώνων λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα η βλάβη στους ιστούς και τα όργανα να προκύπτει από την αντίδραση των αυτοδραστικών κλώνων, προς ίδια αντιγόνα.

Τα νοσήματα αυτά, είναι δυνατόν να κυμαίνονται από Ήπια έως Σοβαρά.

Τα συνηθέστερα Αυτοάνοσα Ρευματικά Νοσήματα είναι:

ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, το Σκληρόδερμα, οι Αγγειίτιδες, η Μικτή Νόσος του Συνδετικού Ιστού, η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα, το Σύνδρομο Sjogren, οι Μυοσίτιδες κ.ά.

Εικ.1: ΙΣΤΟΙ ΠΟΥ ΕΠΗΡΕΑΖΟΝΤΑΙ ΑΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΘΕΣΗ ΤΟΥ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Δυνητικά, κάθε όργανο μπορεί να προσβληθεί σε αυτά τα νοσήματα ( εικ.1)

 

Η Διάγνωση βασίζεται:

  

 

 

 

 

Κυρίως στα συμπτώματα του ασθενή ( Ιστορικό ασθενούς )  /  στα ευρήματα της φυσικής εξέτασης και στα / αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων.

ΣΗΜΑΝΤΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ αποτελούν:

1. Τα συμπτώματα πολλών από αυτά - όπως η κόπωση - είναι ασαφή.

2. Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων μπορεί να βοηθήσουν, αλλά συχνά δεν είναι ικανά να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση.

3. μεμονωμένα εργαστηριακά ευρήματα - χωρίς συμπτώματα -  δεν τεκμηριώνουν νόσο !!

Η  ΠΟΡΕΙΑ κάθε ΝΟΣΟΥ διακρίνεται σε:  

  Υποκλινική νόσος: Παρουσία µόνον ορολογικών δεικτών χωρίς κλινική συµπτωµατολογία.                    

  Πρώιµη νόσος:  Νόσος που υπάρχει για λιγότερο από 1-2 χρόνια. Η Ιστική βλάβη συνήθως είναι µικρή και αναστρέψιµη.                         

  Εγκατεστηµένη νόσος:  Νόσος που υπάρχει περισσότερο από 1-2 χρόνια. Η Ιστική βλάβη συνήθως είναι µεγάλη και ίσως µη αναστρέψιµη.

 

Τα Αυτοαντισώµατα στην κλινική πράξη:  Η ΑΝΙΧΝΕΥΣΗ ΤΟΥΣ από τον ΡΕΥΜΑΤΟΛΟΓΟ πρέπει να γίνεται υπό ΣΥΓΚΕΚΡΙΜΕΝΕΣ ΠΡΟΥΠΟΘΕΣΕΙΣ .! Μερικά από αυτά είναι: 

  Πρωτείνες ορού: Aντι-ανοσοσφαιρίνη (ρευµατοειδής παράγων)                               

  Κυτταρικές µεµβράνες: Αντιγόνα ερυθρών αιµοσφαιρίων (Coombs) Aντι-β2GPI (antiphospholipid syndrome)           

  Πυρηνικά και κυτταροπλασµατικά αντιγόνα: Αντιπυρηνικά Αντισώµατα κ.ά.

 

Από τα τέλη της δεκαετίας του 1990, η  Διαχρονική Εξέλιξη των νόσημάτων αυτών, αλλά και η μελέτη της Μοριακής Παθολογίας της φλεγμονής της άρθρωσης, έχει οδηγήσει σε νέες Θεραπευτικές Στρατηγικές, που στοχεύουν σε εξειδικευμένα στοιχεία της ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗΣ ΑΠΑΝΤΗΣΗΣ.

Γνωρίζοντας την λειτουργία του ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ, δρούμε ΣΤΟΧΕΥΜΕΝΑ, και πιο Αποτελεσματικά.

Το  θεραπευτικό οπλοστάσιο του Ρευματολόγου είναι πλούσιο. Αποτελείται από φαρμακευτικά σκευάσματα πού λαμβάνονται από του στόματος, αλλά και από τους λεγόμενους ¨ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ¨ που έχουν αλλάξει - κυριολεκτικά - την Θεραπευτική Αντιμετώπιση των Νοσημάτων αυτών.

Μεγάλο ρόλο - εκτός από τα σκευάσματα αυτά - στην Θεραπεία των νοσημάτων αυτών, παίζει και μια καλά ισορροπημένη διατροφή (εικ.2), πλούσια σε φρούτα και λαχανικά, δημητριακά ολικής αλέσεως, άπαχο Ζωικό Λίπος και πρωτεΐνη.

ΕΙΚ. 2

 

Αυτοάνοσα ΡΕΥΜΑΤΙΚΑ Νοσήματα: Συμπεράσματα

1. Επιβεβληµένη η διάγνωση της πρώιµης νόσου για την καλύτερη θεραπευτική προσέγγιση.

2. Το εργαστήριο είναι πολύτιµος σύµµαχος για την πρόβλεψη της νόσου, την πρώιµη διάγνωση και την παρακολούθηση.

3. ∆εν θεραπεύουµε εξετάσεις αλλά τον ασθενή (υποκλινικές µορφές).

4. Η επιλογή των εξετάσεων, πρέπει να γίνεται µε βάση την κλινική εικόνα και τα συγκεκριµένα ευρήματα από την κλινική Εξέταση του ασθενούς.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. 2009;373(9664):659"Autoimmune diseases fact sheet". OWH. 16 July 2012. Archived from the original on 5 October 2016. Retrieved 5 October 2016.
2. Katz, U; Shoenfeld, Y; Zandman-Goddard, G (2011). "Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases.". Current pharmaceutical design. 17 (29): 3166–75. PMID 21864262. doi:10.2174/138161211798157540.
3. Borgelt, Laura Marie (2010). Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach. p. 579. ISBN 9781585281947. Archived from the original on 2017-09-08.
4. Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8
5. Paniker, Ananthanarayan And (169). Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology. 2005: Orient Blackswan. ISBN 9788125028086. Archived from the original on 2017-09-08.
6. Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (1957). "Chronic thyroiditis and autoimmunization". J. Am. Med. 164 (13): 1439–47. PMID 13448890. doi:10.1001/jama.1957.02980130015004.
7. Rose NR, Bona C (September 1993). "Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)". Today. 14 (9): 426–30. PMID 8216719. doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F..
8. Autoimmune disorders: Medline Plus Medical Encyclopedia". www.nlm.nih.gov. Archived from the original on 2016-01-12. Retrieved 2016-01-21.
9. Walsh, SJ; Rau, LM (September 2000). "Autoimmune diseases: a leading cause of death among young and middle-aged women in the United States.". American Journal of Public Health. 90 (9): 1463–6. PMC 1447637 Freely accessible. PMID 10983209. doi:10.2105/ajph.90.9.1463.
10. "MedlinePlus medical encyclopedia - autoimmune disorders". National Institutes of Health. 16 July 2014. Archived from the original on 5 January 2015. Retrieved 21 December 2014.
11. Cotsapas C, Hafler DA (2013). "Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis". Trends in Immunology. 34 (1): 22–6. PMID 23031829. doi:10.1016/j.it.2012.09.001